É a primeira causa de enfermidade renal cronica terminal, 40% dos casos atribui a diabetes. 90% diabetes tipo 2 e 10% diabetes tipo 1.
- Patogenia:
- Hiperglicemia: Fator etiológico mais importante em nefropatia diabética. Conduz a uma elevada geração de reativas de oxigênio; a depleção da forma reduzida da dinucleótido (fosfato) nicotinamida (NAD[P]H); a ativação da via dos polióis, que pode provocar a síntese de novo de diacilglicerol e um incremento das atividade de proteioquinase C (PKC); a alteração da via hexosamina, e a glicosilação não enzimática das proteínas (produtos finais da glicosilação avançada [AGE]), todos eles envolvidos no desenvolvimento da nefropatia diabética.
- Hemodinâmica: Pacientes com diabetes tem uma TFG aumentada, denominada hiperfiltração, por uma vasodilatação maior da arteríola aferente, que causa um aumento do fluxo sanguíneo glomerular e aumento da pressão capilar glomerular. Existe hipertrofia glomerular com superfície capilar glomerular aumentada. Estas alterações contribui a progressão da lesão renal diabética.
- Genética: A nefropatia pode desenvolver ou não em pacientes determinados, incluso depois de muitos anos de hipertensão e de hiperglicemia. Pacientes com diabetes tipo 1 com antecedente familiar com nefropatia diabética apresenta um risco de 20% de desenvolver nefropatia diabética. Também parece existir em diabetes tipo 2. Provavelmente é uma enfermidade poligênica. Em índios Pima e em afro-americanos a identificado locus de susceptibilidade nos cromossomas 3q,7, 18q e 20p. Cromossomo 10 tanto em brancos como em afro-americanos.
- Manifestação clinica:
- Historia natural: Paciente com diabetes tipo 1 não tem inicialmente condições comorbidades que se associam com frequência com a diabetes tipo 2 (entre os que inclui hipertensão essencial, enfermidades cardiovascular arteriosclerótica e obesidade) que podem produzir lesão renal cronica.
- Fases:
- Fase 1: Inicia pouco depois das manifestações da diabetes, apresenta hipertrofia renal, incremento de mais de 50% do fluxo sanguíneo renal e da TFG. Detecta microalbuminúria transitória. E hipertensão em diabetes tipo 2.
- Fase 2: Se progressa a essa faze em 10 anos. 30% dos pacientes que evoluem para fase 2 com diabetes tipo 1 se caracteriza por microalbuminúria 30mg/24h. Observa engrossamento da membrana basal glomerular e tubular, por expansão da matriz mesangial.
- Fase 3: Se progressa em 5 - 7 anos após a microalbuminúria persistente. Apresenta proteinuria evidente (>500mg/24h) e microalbuminúria (200mg/24h). Em pacientes tipo 1 pressão arterial começa aumentar. Em tipo 2 hipertensão previa. Em biopsia renal se observa uma glomerulosclerose nodular (de Klimmelstiel - wilson) em 25% dos pacientes. Se produz também uma fibrose progressiva tubulointersticial. A TFG começa a diminuir.
- Fase 4: 4 a 6 após a fase 3. Caracterizado por um lento descenso da função renal até o estado terminal. Apresenta proteinuria (>3,5g/24h) e hipertensão.
- Outras complicações:
- Acidose metabólica tipo 4.
- Pielonefrite e formação de abscessos perirrenais e intrarrenais.
- Estenose da artéria renal unilateral ou bilateral.
- Necrose tubular.
- Prevenção:
- Controle glicêmico.
- PA 130/80 mmHg.
- Não usar tabacos.
- Dieta hipocalórica.
- Tratamento:
- Controle rigoroso da glicemia.
- Controle da PA.
- IECA ou bloqueadores do receptor AT1.
- Restrição proteica ( 0,8g/kg/dia) em casos especiais.
- Terapia lipídica ( LDL <100mg/dl).
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