INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA

 Caracterizado por um descenso rápido (em horas ou dias) e sustentando a taxa de filtração glomerular (TFG). IRA pode aparecer em rins com função normal ou com certo grado de insuficiência renal cronica estável. A TFG é evidente pelo aumento da concentração plasmática de BUM e de creatinina, reflexo da retensão de produtos de desperdícios, e pode acompanhar ou não por descenso da diurese. Na oliguria a diurese é inferior a 20ml/h ou 400ml/dia.

CLASSIFICAÇÕES

Classificações funcional de IRA:

Classificação de Akin

Classificação de Rifle.

INCIDÊNCIA

 Na Europa esta entre 200 e 500 casos anual, entre 7 e 30 abitantes abitantes por milhão requer tratamento substitutivo renal agudo. 

 ETIOLOGIA E MECANISMO

 Segundo a etiologia e o mecanismo a IRA se divide em:

• IRA pre-renal: 50% - 60% das IRA, resultado de um descenso da perfusão renal devido a múltiplas causa, reversível quando se corrige a causa.
• IRA intrínseca: 40% das IRA, produzida por transtornos que afetam diretamente o tecido renal.
• IRA pós-renal: 5% das IRA, obstrução da passagem da urina em qualquer parte do trato urinário.

IRA PRE-RENAL

 Se produz como resposta fisiológica apropriada dos rins a uma redução da pressão de perfusão.

 Os rins responde aos cambio na pressão de perfusão mediante a autorregulação do fluxo sanguíneo renal e da TFG, de maneira que estes permanecem estáveis a pesar de variações amplias ( de 80 a 150mmHg) na pressão de perfusão renal graças fundamentalmente a modulação das resistências pre-glomerulares, assim também das pós-glomerulares. Na adaptação do rim a hipoperfusão está medida por sua capacidade de manter a TFG graças a regulação de forma independente do tono da arteríola aferente e da eferente de cada glomérulo. Com todo se mantem a pressão de filtração intra glomerular e a TFG, a pesar de uma redução da pressão de perfusão renal. Outros mecanismo que contribui é o feedback túbulo-glomerular, que regula o tono da arteríola aferente através de um mecanismo que detecta o aporte de fluido tubular e de iones (NaCl) a macula densa (túbulo dista) do aparato yoxtaglomerular. Quando a pressão de perfusão renal cai por baixo do limite da autorregulação, a ativação de vasoconstritores endógenos (incluída a angiotensina II) tem como efeito uma vasoconstrição da arteríola aferente, o que conduz a uma IRA pre-renal.

 O limite da autorregulação corresponde a uma pressão arterial media de 80 mmHg, a baixo desse limite produz uma caída da TFG e uma IRA.

 Causas:

1. Hipovolemia: diminuição do volume sanguíneo e redistribuição do liquido extra celular.
2. Baixo gasto cardíaco: insuficiência cardíaca, arritmias, infarto de miocárdio, embolia pulmonar, valvulopatia, TEP massiva, hipertensão pulmonar, ventilação mecânica.
3. Vasodilatação periférica: sepse, fistulas arteriovenosas, anafilaxia, cirrose hepática com ascites, fármacos anti-hipertensivos, anestesia.
4. Vasoconstrição renal: noradrenalina, adrenalina, dopamina a dose altas, cirrose hepática com ascites, hipercalemia, toxemia gravídica, ciclosporina, tacrolimos, contraste iodados, anfotericina B.
5. Interferência com autorregulação renal: AINE, inibidores da COX-2, IECA, ARA2.
6. Síndrome de hiper-viscosidade (raro): mieloma múltiplas, macroglobulinemia, policitemia.

IRA INTRÍNSECA

 Se classifica segundo suas causa:

1. Enfermidades dos grandes vasos dos rins.
2. Enfermidades glomerulares e da microcirculação do rim.
3. Lesão aguda dos túbulos renais, geralmente necrose tubular aguda isquêmica e toxica.
4. Enfermidades túbulo intersticiais aguda.

 Necrose tubular aguda (NTA) é a causa mais frequente, representa 75% a 80% dos casos. A prevalência de NTA isquêmica é superior a de NTA toxica. A NTA isquêmica é a manifestação de uma hipoperfusão renal grave ou prolongada. A diferença da IRA pre-renal, na NTA não se restabelece a função renal de forma imediata apos normalizar a perfusão renal ainda que, os rins tem capacidade de regeneração e a maioria dos casos de NTA se recupera depois de um tempo variável. A forma mais extrema de hipoperfusão renal é a necrose cortical, que se manifesta com IRA anúrica e irreversível.

 A NTA isquêmica se observa sobre tudo em pacientes submetidos a cirurgia maior, traumatismos, hipovolemia grave, sepse e queimaduras. Fatores de risco são: IRC preexistente, diabetes mellitus, idade superior a 65 anos, cirurgia vascular maior, bypass cardiovascular de duração superior a 3h e exposição recente a agentes nefrotóxicos ou fármacos (AINE).

IRA PÓS-RENAL

 É devido a interrupção do fluxo da urina desde os cálices renais até a uretra. Devido a que um só rim tem a capacidade para eliminar a carga diária de desperdícios nitrogenados, para produzir uma IRA, a obstrução deve ter lugar entre o colo da bexiga e o meato ureteral, em ambos ureteres ou em um só ureter em de um único rim funcionante ou em pacientes com IRC preexistente.

 Causas mais comum de obstrução do colo da bexiga, pode ser devido a hipertrofia, neoplasia ou infecção, bexiga neurogênica ou tratamento com fármacos anticolinérgicos. menos frequente de obstrução urinaria baixa são coágulos, litíase e uretrite com espasmo. A obstrução ureteral pode ser de origem intraluminal, por infiltração da parede ureteral ou por compressão extrínseca.

 Em fase inicial a obstrução mantem a TFG, o que produz um aumento da pressão intraluminal na parte proximal da obstrução e finalmente, a uma dilatação da via urinaria que alcança os cálices renais, com o que a filtração acaba por cessar. Ademais, a obstrução urinaria termina por produzir vasoconstrição renal, o que limita mais a TFG.

FISIOPATOLOGIA

 Os mecanismos que produz a IRA por NTA isquêmica o toxica se baseiam em duas alterações principais devido a hipoxia e depressão de ATP a lesão endotelial-vascular e a lesão tubular.

 Fenômenos microvasculares e tubulares que inter-relaciona e contribui ao desenvolvimento e mantenimento da IRA por necrose tubular aguda isquêmica. O aumento de Na na luz tubular induz a vasoconstrição da arteríola aferente através de feedback túbulo-glomerular.

 Desde o ponto evolutivo, a NTA se divide em quatro fase: iniciação, extensão, mantenimento e recuperação. Na iniciação tem agressão renal que conduz a IRA e depressão de ATP, lesão endotelial e tubular. A continuação (1-3 dias) tem lugar a fase de extensão, a que as lesões microvasculares e a inflamação afetam a função renal. Posteriormente entra na fase de mantenimento, que se prolonga apesar de ter cessado a causa que a produz. Em esta fase tem lugar a regeneração do tecido renal. Em la fase de recuperação se produz ou restabelecimento total ou parcial da função renal graças aos processo de rediferenciação e repolarização da células tubulares.

QUADRO CLINICO

 Se deve buscar as respostas a seguintes perguntas:

1. É uma IRA no rim previamente normal ou sobre uma enfermidade preexistente?
2. Existe obstrução da via urinaria?
3. Existe redução do volume efetivo do liquido extracelular?
4. Pode ter produzido uma oclusão de um vaso grade?
5. Pode ter uma enfermidade parenquimatosa renal diferente a NTA?

Clinica:

1. Revisar histórico de perda de liquido.
2. Buscar causas pre-renais.
3. Buscar possíveis causas de obstrução.
4. Antecedentes de enfermidades renais cronica, hipertensão e diabetes.
5. Laboratórios que indique função renal.

Sintomas e sinais:

1. Síndrome urêmico, alteração hidreletrolítica e hipervolemia.
2. Hipotensão, taquicardia, sequidade de mucosas.
3. Possíveis causas de IRA intrínseca (na pele: rash, livedo reticulares, purpura; nos olhos: alterações na úvea e no fundo de olho).

EXPLORAÇÕES COMPLEMENTARIAS

 Laboratório:

1. Elevação de creatinina e BUM plasmática.
2. Hemograma (anemia microangiopática, trombopenia, eosinofilia), calcemia, as CK e a uricemia.
3. Serologia (complemento, ANCA, anti-GBM, etc.).
4. Sedimento de urina (células, cilindros e cristais).
5. Proteinuria inferior a 1g/dia.

ANALISE BIOQUÍMICA DA URINA NO DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 A analise bioquímica da urina e do plasma pode ajudar no diagnostico diferencial da IRA pre-renal e a IRA intrínseca em fase iniciais.

Parâmetros urinário no diagnostico diferencial da IRA

PROVAS DE IMAGEM

 Geralmente para descartar ou confirmar uma causa obstrutiva da IRA ou a presença de alterações que indicam enfermidade renal cronica.

 A ecografia renal, prova inicial.

 A TC útil para definir o nível da obstrução.

 Ecografia doppler ou angio-RM em suspeita de afecção de grandes vasos.

BIOPSIA RENAL NA IRA E ANATOMIA PATOLÓGICA

 Útil em casos de GNRP, nefrites intersticial alérgica, IRA associada a mieloma, microangiopatias trombóticas e a rejeição aguda de enxerto.

 A anatomia patológica pode clarificar a causa e estabelecer um pronostico renal.

 As regiões mais afetadas são a medula externa, a parte reta (S3) do túbulo contorneado proximal e a rama grossa da alça de Henle. As células desprendidas podem mostrar câmbios de necrose, apoptose ou ser de morfologia normal. Os vasos na peritubulares também podem estar afetados na NTA e mostra graus de congestão. Em interstícios observados as vezes encontra infiltrados.

COMPLICAÇÕES

• Hipovolemia (edema agudo de pulmão).
• Hiperpotassemia (destruição celular massiva, acidose grave e obstrução urinaria grave).
• Acidose da IRA (hiato aniônico elevado).
• Hiperuricemia (lises tumoral).
• Hiperfosfatemia acompanhada de hipocalcemia assintomática.
• Hiperfosfatemia grave (lises tumoral, rabdomiólise e hemolise).
• Hipomagnesemia (toxidade por aminoglicosídeos, cisplatino e anfotericina B).
• Anemia (causa multifatorial).
• Trombocitopenia ou trombocitopenia urêmica (hemorrágica e imunidade deprimida).
• Síndrome urêmico (gastrointestinais, neurológicas, cardiovasculares e hematológicas).

TRATAMENTO

 Na IRA pre-renal, se deve normalizar os níveis de creatinina. Utiliza de preferencia cristaloide cloruro sódico isotônica (soro salino 0,9%), em perdas gastrointestinais hipotônica se recomenda usar soro salino 0,45% ou uma combinação de salino e glicosado. Em hipovolemia por hemorragia, com instabilidade hemodinâmica o ideal é a transfusão de concentrado de hematites.

 Na IRA oligúrica se usa dopamina em doses baixa (dose renal), outra opção furosemida a doses altas prolongada ou furosemida em bolo dose apropriada.

 Na IRA obstrutiva, solução temporária é mediante nefrostomia percutânea, sondagem vesical ou suprapúbico.

 Diuréticos de alça e tiazídicos para promover uma boa diurese.

 Bicarbonato quando o valor em plasma estiver abaixo de 15mEq/L ou se acompanha de hiperpotassemia.

 Restrição de proteína menor de 0,9g/kg em não hipercalóricos e a menos de 1,4g/kg em hipercalóricos. 100g/dia de hidratos de carbono, calorias entre 25-30kcal/kg.

 Anemia se resolve com transfusão ou administração de agentes eritropoéticos.

TRATAMENTO SUBSTITUTIVO RENAL 

 A principal modalidade intermitente é a hemodialise intermitente (HDI), utiliza a difusão para aclaramento de solutos e ultrafiltração para a eliminação de volume.

 As modalidades continuas de TSR são a dialise peritoneal e as terapias continuas de depuração extrarrenal (TCDE).

 As TCDE se recomendam em instabilidade hemodinâmica, edema cerebral ou falha hepática e com distermias graves.

 A HDI em paciente com elevado risco de sangrado e em hiperpotassemia grave.

 Em IRA, utiliza HDI cada 48h com dose minima de 1,3Kt/V por sessão, ou TCDE dose efluente de 25ml/kg.

PREVENÇÃO

• Mantenimento de PA e volume intravascular adequada.
• Hidratação.
• Pacientes susceptíveis evitar agentes nefrotóxicos, monitorizar níveis plasmáticos e ajuste e optimização nas doses (aminoglicosídeos em dose unica diária) e nos preparados (anfotericina B lipossoma).

PRONOSTICO

 Em IRA intrínseca a mortalidade se aproxima a 50%. Pacientes com sepse esta entre 60%-90%. Em IRA menos grave de 15%-30%.

 Fatores de maior mortalidade: idade, sexo masculino, oliguria, eventos cardiovasculares, sepse, distress respiratório, falha hepática, trombocitopenia e incremento das cifras de creatinina.

 Maioria dos pacientes com IRA recupera a função renal. 5% passa a depender da dialise e 5% adicional apresenta insuficiência renal progressiva. Pacientes que já tiveram IRA são mais sucessíveis a desenvolver outra vez se são submetidos a isquemia ou nefrotoxinas.

Bibliografia:

FARRERAS-ROZMAN - Medicina Interna